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Cadernos de Pós-Graduação em Distúrbios do Desenvolvimento

 ISSN 1519-0307 ISSN 1809-4139

BATISTUZZO, Alice    RIBEIRO, Miriam Oliveira. Os polimorfismos do gene D2 e suas implicações em distúrbios cognitivos e comportamentais. []. , 16, 1, pp.25-34. ISSN 1519-0307.

^lpt^aHormônios tireoidianos são essenciais para o desenvolvimento e manutenção de órgãos. A enzima desiodase tipo 2 é a principal responsável pela disponibilização do hormônio ativo (T3) para os tecidos. Diversos polimorfismos identificados no gene desta enzima – DIO2 – correlacionam-se positivamente com distúrbios no comportamento, mas não é claro como a presença dos polimorfismos leva à essas condições. Sabe-se que diversos fatores podem contribuir para o agravamento ou facilitar o aparecimento de processos demenciais, déficits cognitivos e distúrbios neuropsicológicos.  Apesar dos diversos estudos publicados sugerirem fortemente a existência de correlações entre os polimorfismos do DIO2 e os transtornos do comportamento, os mecanismos envolvidos ainda não foram identificados. A presente revisão pretende preencher essa lacuna, organizando as hipóteses de pôr quais vias se dão essas associações.  Sugere-se que estresse oxidativo, estresses no Complexo de Golgi, redução na expressão do conjunto de genes envolvidos na via de sinalização do Receptor do Fator de Crescimento Epitelial (EGFR), na via de metabolismo do peptídeo beta-amilóide e alteração da atividade catalítica da D2 podem contribuir para o desenvolvimento ou ainda como agravantes dessas condições.^len^aThyroid hormones are essential for the development and maintenance of organs and tissues. The type 2 deiodinase enzyme is primarily responsible for the provision of the active hormone (T3) to the tissues. Several polymorphisms in your gene - DIO2 - have been positively correlated to behavioral disorders, but it´s not clear how they leads to these conditions. It is known that several factors may contribute to the worsening or facilitate the emergence of dementia processes, cognitive deficits and neuropsychological disorders. Despite many published studies strongly suggest the existence of correlations between polymorphisms DIO2 and behavioral disorders, the mechanisms involved have not been fully identified. This review intends to fill this gap and hypothesis were suggested on how these associations may occuer. It is suggested that oxidative stress, stress in the Golgi Apparatus, reduction in expression of the set of genes involved in the signaling pathway Epithelial Growth Factor Receptor (EGFR) and in the pathway of the metabolism of beta-amyloid peptide and alteration of the catalytic activity of D2 with consequent changes in serum levels of T3 and T4 may contribute to the development or as aggravating of these conditions.^les^aLas hormonas tiroideas son esenciales para el desarrollo y mantenimiento de los órganos y tejidos. La enzima deiodinasa tipo 2 es la principal responsable de proporcionar la hormona activa (T3) para los tejidos. Diversos polimorfismos en su gen - DIO2 - correlacionan positivamente con alteraciones en el comportamiento, pero no está claro cómo la presencia de polimorfismos conduce a estas condiciones. Se sabe que varios factores pueden contribuir al empeoramiento o facilitar la aparición de procesos de demencia, déficit cognitivos y trastornos neuropsicológicos. A pesar de los numerosos estudios publicados sugieren fuertemente la existencia de correlaciones entre DIO2 polimorfismos y trastornos de conducta, no se han identificado los mecanismos implicados. Esta revisión tiene como objetivo llenar esta brecha y fueran criadas hipótesis acerca de las vias por las cuales suceden estas asociaciones. Se sugiere que el estrés oxidativo, estrés en el Complejo de Golgi, reducción en la expresión del conjunto de genes involucrados en la vía de señalización del Receptor del Factor de Crecimiento Epidérmico (EGFR) y en la vía del metabolismo del peptídeo beta-amilóide y alteración de la actividad catalítica de la D2 con la consiguiente alteración de los niveles séricos de T3 y T4 pueden contribuir para el desarrollo o empeoramiento de estas enfermedades.

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